Under kursen läser vi om en hel del olika slags läkemedel. Ett av de viktigare områdena är antibiotika. Varför tycker jag att detta är ett av de viktigare? Jo, det är för att bakterierna envisas med att utveckla resistens mot antibiotika och på så sätt ta bort effekten. Jag tror att jag skrev lite om resistens förra året när jag läste om bakterier, men det är så viktigt att jag gott kan skriva om det två gånger.

 

Vem är det som blir resistent?

Ofta hör vi att grisar är restistenta eller att en viss sjukdom är resistent. Det stämmer inte. Det är bakterierna som blir resistenta mot antibiotikan. Oftast blir de bara resistenta mot en typ av antibiotika, ibland mot flera. De bakterier som kallas för multiresistenta är resistenta mot ett flertal antibiotikasorter och är därför svåra att behandla med medicin. Istället får en lita till kroppens egna immunförsvar.

 

Vad innebär resistens?

Olika antibiotika har olika verkningsmekanism. De kan mixtra med olika biokemiska reaktioner så att bakterierna inte kan bygga nya celler eller inte kan tillverka näring och då dör de. De kan till exempel hämma ett steg i bildningen av cellväggen. Däggdjurceller har ingen cellvägg men det har bakterieceller. På så sätt är läkemedlet oskadligt för däggdjur men dödligt för bakterien. De kan även hämma steg i bildningen av nya proteiner. Utan proteinbildning kan cellen inte fungera och utan celler dör bakterien.

En bakterie som blir resistent har någon egenskap som hindrar antibiotikan från att verka. Det kan vara att den målstruktur som antibiotikan binder till ändrar form. Antibiotikan kan då inte hitta vart den ska binda och kan då inte utöva någon verkan. Det kan också vara att den börjar bilda enzymer som bryter ner strukturer i antibiotikamolekylen så att den inte kan fungera.

En bakterie som är resistent är inte mer aggressiv än en icke-resistent bakterie av samma art, skillnaden är bara att den inte går att döda med antibiotika. För kroppens egna försvar är det alltså ingen direkt skillnad.

 

Hur uppstår resistens?

Vi hör ofta att antibiotikaanvändning ger upphov till resistenta bakterier. Det är bara halva sanningen. Mutationen i bakterien som ger upphov till resistens uppkommer av sig själv, helt naturligt. Problemet när vi använder antibiotika är att vi slår ut alla andra bakterier. I vanliga fall är det balans mellan alla olika sorters bakterier i kroppen, de håller tillbaka varandra så att ingen sort börjar växa helt okontrollerat och tar över. Men nu slog vi ju ut alla utom den resistenta. Den får därför fritt fram och förökar sig massor. Plötsligt har vi överväxt av den resistenta bakterien och ingen normalflora som håller den tillbaka. Jag har försökt visa i bilden nedan. 

 

 

Hur vanligt är det med resistens och vad kan vi göra för att förhindra vidare resistensutveckling?

Hur vanligt det är skiljer sig en del mellan olika antibiotikapreparat. En del preparat är många bakterier resistenta mot, andra är det ännu inte speciellt mycket resistens mot. I Sverige har vi ett bra resistensläge jämfört med många andra länder. En föreläsare berättade att en del länder i EU har slutat försöka isolera de patienter som bär på multiresistenta bakterier och istället isolerar de som inte gör det, eftersom de är färre. I Sverige är det absolut inte så.

Arbetet för att motverka resistens går i princip ut på att använda så lite antibiotika som möjligt. Om kroppens egna försvar kan döda av bakterierna är det såklart onödigt att ge antibiotika. Det gäller också att ge antibiotika med så smalt spektrum som möjligt när en väl måste ge. En substans som slår ut både grampositiva och gramnegativa är onödigt om vi vet att infektionen har orsakats av en grampositiv bakterie. De antibiotika som har brett spektrum ska egentligen bara användas om det inte finns några andra alternativ. Anledningen är det jag försökte förklara ovan, ju fler andra bakterier som slås ut, desto större plats får de resistenta att växa till.

Det är också viktigt att inte ge för liten dos när en väl ger. Slå till snabbt och brutalt, sa vår föreläsare. Ska bakterierna dö så ska de dö. När de är döda ska sedan inte mer antibiotika ges.

 

Detta var bara lite kort och sammanfattat om antibiotikaresistens. Jag skulle kunna skriva typ tio sidor till, så stort och viktigt ämne tycker jag att det är. Hoppas det klarnade lite för några i alla fall. Och visst börjar ordet resistens se väldigt konstigt ut nu?

Jag tänkte försöka besvara en läsarfråga. Jag tycker att det är superroligt att få läsarfrågor så fråga på. Jag svarar efter bästa förmåga! Om det är långa svar eller svar som jag tror att fler kan vara intresserade av att läsa brukar jag försöka svara på frågan i ett inlägg.

 

Först och främst, tack för en intressant och välskriven blogg! :-) 
Här kommer lite frågor som jag har kring veterinärstudier... 
Jag är en läkarstudent som funderar på att byta till veterinärprogrammet nästa höst. Undrar ifall du vet om ni har några fd läkarstudenter i er klass och om de har varit nöjda med bytet? 
Jag undrar även hur du upplever pluggmängden, verkar som att många hinner med häst och mycket annat vid sidan av? 
Har förstått att ni har tenta ganska ofta när jag har tittat på gamla scheman för olika kurser. Är nyfiken på hur långa tentorna är, skriver man från 9-15 varje gång eller blir tentorna mindre då de är fler? 

Super tacksam för svar :-)

 

Så vitt jag vet känner jag ingen som har bytt från läkare till veterinär, däremot några som har gjort tvärtom och gått från veterinär till läkare. Om jag har förstått det rätt så är de första åren ganska lika så en kan kanske tillgodoräkna sig en del. Mitt intryck är att veterinärer läser bredare för att få med alla djurarter medan läkare läser mer djupgående för att få en fördjupad bild av en enda art. Jag vet inte hur väl det stämmer dock. Du får gärna upplysa mig om jag har fel.

Det är många som har häst och andra djur vid sidan av men sådär jättemycket fritid har vi absolut inte. Det krävs nog en hel del markservice för att hinna rida på någon mer avancerad nivå, eller ens varje dag. I alla fall är det så jag upplever det. Det är såklart olika hur ambitiös en är och hur mycket tid en vill och behöver lägga ner på studierna. Skulle tro att det ligger på ungefär samma nivå som läkarstudier. Jag har en hel del kursare som verkar ha hur mycket fritid som helst och engagerar sig i både det ena och det andra, eller har häst som de tävlar med på hög nivå. Själv förstår jag inte hur det går till. (Om någon vet hemligheten får ni gärna berätta för mig!)  Jag hade hästen här hela förra skolåret men jag hade inte tid att rida i närheten av så mycket jag ville vilket var otroligt stressande för mig. Jag är visserligen en sån som alltid är lite stressad över att jag inte pluggar tillräckligt mycket, och som dessutom försöker hinna med att jobba vid sidan av. Jag kanske inte är representativ för alla veterinärstudenter. (Eller så är jag det. Jag vet att jag inte är den enda med prestationsångestproblem.)

Angående tentorna så skiljer det sig mycket mellan olika kurser. Under första året kändes det som att det var tentor precis hela tiden, speciellt under vårterminen. Efter det började de komma lite glesare i schemat.

Ganska ofta är en kurs uppdelad i flera delkurser som tenteras separat. Exempelvis är kursen jag läser nu indelad i allmän farmakologi och toxikologi, farmakologi, och toxikologi. Det kan vara skönt att inte behöva skriva om alltihopa om man kuggar på en delkurs. Däremot ligger det ofta flera deltentor samma dag så vi får plugga till alltihop samtidigt ändå. Om en kurs bara har ett tentatillfälle skriver vi nog oftast 9-15 men annars brukar det vara kortare tid. Typ 8-12 är ganska vanligt. Men det är samma där, individuellt. Jag upplever att tentatiden är väl tilltagen men jag vet andra som sitter nästan hela tiden ut varje gång.

Personligen tycker jag att tentorna är lite väl korta ibland. Jag skulle vilja ha långa tentor där en verkligen får chans att visa allt den har lärt sig, och därmed måste lära sig allt. Vissa tentor är så, men långt ifrån alla.

 

Jag hoppas att du blev lite klokare. Annars får du fråga igen!

Själva gårdagen var kanske inte så födelsedagig. Först tenta på morgonen och sedan jobb på labbet fram till fem. Efter det hem och laga middag. Efter middagen var det bara att duscha och gå och lägga sig. Inte så glamoröst och lyxigt kanske men det är ju så min vardag ser ut. Jag var i alla fall helnöjd. Det är skönt att skriva tenta, det är liksom som att kryssa av något från att-göra-listan. Jag tycker också jättebra om att jobba. Det är så skönt att träffa folk som inte är veterinärstudenter och att få göra något fysiskt. Att kunna lämna något kvar och veta att någon annan gör klart det nästa dag är också helt fantastiskt. När det gäller plugg som inte hinns med så lägger det ju sig bara på hög. 

Jag märker mer och mer varje år att de fysiska grattishälsningarna ersätts av små inlägg på Facebook. Är det inte lustigt? Istället för att ringa, skicka sms eller säga det till personen så skriver en på Facebook. Helst i det offentliga flödet så att alla ser. Jag har alltid tänkt att det är där en skriver de ytliga grattishälsningarna, till de där personerna som en inte ens visste fyllde är den dagen. Att de riktiga hälsningarna ska man säga eller i alla fall smsa. Jag tror att jag måste tänka om kring detta. Idag verkar det inte alls vara bara de ytliga grattishälsningarna som kommer via Facebook, utan alla. Jag är visst lite efter. Nu har jag i alla fall insett det och får nog uppskatta Facebook-grattis mer än tidigare. 

Är det inte konstigt hur tiderna kan ändras så snabbt? Plötsligt är det genom en plattform på internet som den större delen av vår kommunikation sker. Det är också där vi läser nyheter och uppdaterar oss om världen. På en internetplattform! Källkritiken flödar inte direkt på Facebook så det kanske finns poäng att dra öronen åt sig lite när det ploppar upp nyheter i flödet. Kanske kan det vara värt att dubbelkolla om allt verkligen stämmer. 

Jag försöker dra ner på mitt facebookanvändande. Jag vill inte leva med gamnacke och blicken ner på telefonen hela livet. Men vet ni vad? Det är nästan helt omöjligt att klara sig utan Facebook idag. Enormt mycket information går genom Facebook och den som inte är med missar allt. Information om skolan och klassen, jobb, vad vänner håller på med. Tydligen har folk slutat berätta för varandra vad de gör, de väntar sig att alla ska läsa om det på Facebook istället. Konstigt va? 

Nu har vi kommit så pass långt in i kursen att vi har börjat prata om hur läkemedel fungerar på cellnivå. Hittills har vi pratat om smärtstillande, narkosmedel, lokalbedövande och om läkemedel som påverkar cirkulationen. Det är jätteintressant! Jag kommer ihåg att jag ända sedan jag var liten har undrat hur Ipren och liknande egentligen fungerar. Nu vet jag. Kort förklarat och förenklat är det ungefär såhär:

 

Ipren är ett exempel på sk NSAID, non steroidal anti-inflammatory drugs. De fungerar genom att de hämmar en typ av enzymer i kroppen, COX. Det COX-enzymerna gör är att de deltar i bildningen av bland annat prostaglandiner. Prostaglandiner verkar i hela kroppen och är inblandade i inflammationsprocesser. När ett läkemedel hämmar COX hämmas alltså även prostaglandinbildningen och därmed uppstår inte inflammation.

NSAID har också en smärtlindrande effekt. Den minskade produktioner av prostaglandiner gör att nervcellerna inte blir lika känsliga och inte för vidare signaler lika bra. Prostaglandiner ska öka depolariseringen av nervceller men eftersom vi hämmar dessa kommer aktionspotentialen inte bli lika uttalad och smärtsignaler skickas inte till CNS.

NSAID är febernedsättande och detta beror också på den minskade prostaglandinbildningen, närmare bestämt på grund av minskad bildning av PGE2 i hypotalamus. 

 

 

NSAID har en hel del biverkningar. (Det finns inga läkemedel som inte har biverkningar.) Många känner säkert igen att Ipren är dåligt för magen. Varför?

Vid behandling med NSAID kommer som sagt prostaglandinnivåerna i kroppen minska. Prostaglandiner påverkar hur mycket blod som kommer till njuren. Mindre prostaglandiner ger mindre blod i njuren. Detta aktiverar ett system i kroppen som heter RAAS. RAAS aktiveras i vanliga fall vid lågt blodtryck och har som uppgift att höja blodtrycket igen genom att dra ihop kärlen och genom att öka återtag av vatten i njuren. Genom att dra ihop kärlen blir trycket högre, det blir ju trängre för det att flyta (tänk en avsmalnande bäck, det är högre vattentryck vid avsmalningen och lugnare vatten där bäcken är bredare). När njuren sparar på vatten hamnar vattnet i blodet istället för i urinen. Då blir blodvolymen större och trycket ökar.

 

Detta är såklart en jättebra funktion när en faktiskt har lågt blodtryck. Problemet när en tar NSAID är att kroppen luras att tro att bloctrycket är lågt fastän det egentligen inte är det. Det är inte bra för kroppen att hålla på att spara vatten i onödan. Inte heller att öka blodvolymen. Det ökade trycket och volymen kan leda till att blodet liksom inte riktigt får plats och det blir ödem (vätska i vävnader) och blödningar inne i kroppen.

Dessutom gör NSAID att bikarbonat- och slembildning i magtarmsystemet går ner, samtidigt som nivåerna för saltsyra går upp. Detta retar tarmen och det kan till och med bli hål på slemhinnan. Detta är väldigt allvarligt. Det finns exempel på djur som har dött av detta. (Osäker på hur det är med människor.)

Observera att skador och biverkningar kan uppstå utan att du överdoserar speciellt mycket. Vi fick höra ett exempel på en hund som dog vid bara en dubblering av dosen.

(Jag kan skriva hur länge som helst om detta men jag tror att jag får ta upp funderingarna kring ifall vi verkligen ska äta så mycket smärtstillande i ett annat blogginlägg, annars blir det här alldeles för långt.)

 

En intressant sak är att paracetamol (som är den verksamma substansen i bl.a. Alvedon) knappt används alls till djur. Paracetamol räknas oftast inte som NSAID eftersom det inte har någon antiinflammatorisk effekt utan är bara smärtstillande och febernedsättande. Vi vet inte idag exakt hur paracetamol fungerar. Ändå rekommenderas det av sjukvården och säljs receptfritt över disk! Som tur är ska det sluta säljas i matvarubutiker från och med första november i år, som en följd av att antalet paracetamolförgiftningar har stigit snabbt sedan det började säljas i butiker. Folk kan tydligen inte hålla sig till den rekommenderade dosen utan vill överdosera. Väldigt dumt.

 

Vill också passa på att säga att paracetamol är jättefarligt för katter. Ge aldrig katten Alvedon! De kan inte metabolisera det på rätt sätt eftersom de saknar ett visst enzym. 

Idag har jag fått beräkna doser av antibiotika och smärtstillande och injicera både subkutant (under huden) och intravenöst (i blodet) på flera olika djur. Jag kände mig som en riktig veterinär. Förutom en liten detalj. Det var gosedjur. Vilket var tur eftersom djuren annars hade fått sin dos gånger ungefär femtio eftersom det var ganska många studenter som stack dem.

Också ganska tur för goseråttan som annars hade fått helt fel dos av mig. Jag räknade nämligen lite fel och han fick bara en tiondel av vad han borde ha fått. Oops..

Lite löjligt att öva på gosedjur kanske? Vi tyckte i alla fall att det var jätteroligt. Det gör det hela lite verkligare. Att sitta och räkna igenom massa räkneexempel på medicinspädningar är väl jättebra och så men det är först när en får göra det på riktigt som det verkligen sätter sig. Idag fick vi faktiskt göra egna spädningar och spruta in i ett djur. Att spädningen bestod av vatten utspätt i mer vatten och att djuren mest består av polyester är mindre viktigt.

 

 

Nu har jag snart gått halva utbildningen. Hittills har de enda levande djuren i undervisningen varit getterna i ettan. Kanske går det också att räkna med lantbruksdjuren som vi fick titta på under våra studiebesök och parasiterna som vi fick se i mikroskop. Annars har det bara varit döda djur eller djurdelar. Att övningsspruta gosedjur är helt klart en steg närmre levande djur. Tänk att nästa år vid den här tiden kommer jag säkert vara helt van vid att både lägga permanentkanyler och rektalisera både kor och hästar. (Den som inte vet vad rektalisera innebär får googla.) Och om två år kommer jag nästan vara klar! Jag kan knappt vänta.